INTRODUCCIÓN
A principios del siglo XX, la tb extrapulmonar era la primera causa de estenosis y obstrucción intestinal. Las mejoras higiénico-dietéticas y el tratamiento específico redujeron su incidencia, aunque con la migración actual su incidencia puede aumentar1,2.
Conocida como “la gran simuladora”, la tuberculosis mimetiza una gran cantidad de padecimientos, y en su variante peritoneal puede comportarse clínicamente como cualquier otra enfermedad abdominal, como la enfermedad de Chron3. De hecho, si no se sospecha, puede pasar por alto o diferirse indefinidamente, lo cual repercute de forma significativa en las tasas de morbimortalidad por dicha afección.
DISCUSIÓN
La tuberculosis abdominal4 es una entidad infrecuente, representando el 0,5% de los casos nuevos de tuberculosis y el 11% de las formas extrapulmonares5,6, aumentando su frecuencia por la aparición de la infección por el virus de inmunodeficiencia humana7-9, la resistencia a los fármacos antituberculosos y los cambios migratorios.
La tuberculosis peritoneal se origina como resultado de la reactivación y diseminación hematógena de focos latentes, fundamentalmente de un foco primario en el pulmón, pudiendo no ser éste radiológicamente visible. Ocasionalmente, se presentan casos relacionados con diseminación por contigüidad de lesiones tuberculosas como intestinal.
El Mycobacterium tuberculosis puede localizarse en cualquier órgano de la cavidad abdominal1, siendo el más frecuente el tracto gastrointestinal, seguido de los ganglios retroperitoneales.
Tras la reactivación, tanto el peritoneo parietal como el visceral se cubren de tubérculos. Un 97% de los pacientes concurren con ascitis en el momento del diagnóstico, mientras que sólo el 3% manifiestan una variante con predominio de adherencias fibrosas, denominada “variante seca”.
La clínica predominante suele ser distensión abdominal secundaria a ascitis exudativa, fiebre, pérdida de peso, dolor abdominal, diarrea y malestar abdominal inespecífico, pudiendo simular cualquier proceso abdominal. Debe realizarse diagnóstico diferencial con procesos, como la enfermedad de Chron3, apendicitis aguda2,10, adenocarcinoma intestinal, sarcoma, enteritis por Yersinia, amebiasis e histoplasmosis, entre otras.
El diagnóstico se basa en la sospecha de la entidad11,12, debiéndose confirmar mediante estudio microbiológico.
La prueba de la tuberculina resulta positiva en la mitad de los pacientes13.
Los métodos diagnósticos más empleados son la obtención de material para realización de microbiología, tinción, cultivo y reacción en cadena de la polimerasa14. Las técnicas más frecuentes son: la paracentesis, colonoscopia15, laparoscopia, biopsia de peritoneo con aguja de Cope, laparotomía exploradora o seliotomía.
El tratamiento16 de la tuberculosis abdominal no difiere de la pulmonar. En pacientes inmunocompetentes se realiza tratamiento durante 6 meses, los dos primeros meses con 3 fármacos (isoniacida, rifampicina y pirazinamida), y los 4 siguientes con dos (isoniacida y rifampicina). Sin embargo, debe realizarse antibiograma ante la posibilidad de aparición de cepas multirresistentes.
La tuberculosis, y en especial su variante peritoneal, constituyen, como antaño, un reto diagnóstico, epidemiológico y terapéutico.
BIBLIOGRAFÍA
1. Horvarth K, Whelan R. Intestinal tuberculosis: return of an old disease. Am J Gastroenterol 1998; 93: 692-696.
2. Rodríguez E, Beltran E, Ribas J, Torres M. Apendicitis aguda como inicio de una tuberculosis generalizada. Gastroenterol Hepatol 2004; 27: 41-44.
3. Arnold C, Moradpour D, Blum HE. Tuberculosis colitis mimicking Chron´s disease. Am J Gastroenterol 1998; 93: 2294-2296.
4. Lado FL, Cabana B, Ferreiro MJ, Cabarcos A, Donado E. Peritonitis tuberculosa. Aportación de tres casos. An Med Interna 2002; 19: 296-298.
5. Alvarez S, McCabe WR. Extrapulmonary tuberculosis revisited: a review of experience at Boston City and other hospitals. Medicine 1984; 63: 25-55.
6. Fernández Jorge MA, Alonso Mallo E, Lobato LA, Martínez Sánchez JM. Tuberculosis extrapulmonar: estudio retrospectivo de 107 casos. An Med Interna 1995; 12: 212-215.
7. Canueto J, Bascuñana A, Vergara A, Torres M, Escribano JC, Sánchez Porto A et al. Características clínicas y evolutivas de la tuberculosis extrapulmonar/diseminada en los pacientes con SIDA. Estudio de 103 casos diagnosticados en la provincia de Cádiz. Rev Clin Esp 1994; 194: 87-97.
8. Martínez Vázquez JM, Cabarcos A, Barrio E. Tuberculosis e infección por VIH: de la clínica a la prevención (Tercera de tres partes). An Med Interna 1997; 14: 363-368.
9. Lado FL, Barrio E, Cabarcos A, Carballo E, Sánchez Leira J, Pérez del Molino ML et al. Tuberculosis e infección por el virus de la inmunodeficiencia humana. Presentación clínica y diagnóstico. An Med Interna 1998; 15: 415-420.
10. Soler Ranger LJ, Serralta San Martín G, Camacho Siles Fernández J, Arnalich F. Apendicitis aguda como forma de presentación de tuberculosis intestinal. Rev Clin Esp 2001; 201: 425-426.
11. Martínez P, López de Hierro M, Martínez R, Martínez JG, Martín MM, Castilla MM. Tuberculosis intestinal. Un reto diagnóstico. Gastroenterol Hepatol 2003; 26: 351-354.
12. Pérez de Rio MJ, Fresno M, Díaz Iglesias JM, Veiga M, Alvarez E, Abbanedo P et al. Tuberculosis intestinal, un difícil diagnostico de presunción. An Med Interna 1999; 16: 469-472.
13. Huamán-López N. Tuberculosis Intestinal y Peritoneal. Revista de la Sociedad Peruana de Medicina Interna 2002; 15.
14. Gan HT, Chen YQ, Ouayang Q, bu H, Yang XY. Differentiation between intestinal tuberculosis and Chron´s disease in endoscopic biopsy specimens by polymerase chain reaction. Am J Gastroenterol 2002; 97: 1446-1451.
15. Nagan M, Okasha H, Ismail Z, El-fatatry M, Okasha S, Monir E. Endoscopic diagnosis of colonic tuberculosis. Gastrointest Endosc 2001; 53: 789-793.
16. García Ramos R, Lado FL, Túnez V, Pérez del Molino ML, Cabarcos A. Tratamiento actual de la tuberculosis. An Med Interna 2003; 20: 91-100.
2005
